Un test de sânge bazat pe plierea greșită a proteinei beta-amiloid a arătat o capacitate mai bună de a anticipa riscul de boală Alzheimer înainte de apariția uitării sau a altor semne clinice. În stadiul preclinic, markerul a atins o valoare AUC de 0,79, peste valoarea de 0,67 obținută de biomarkerul P-tau 217.
Pe 16 iulie 2026, studiul publicat în jurnalul EMBO Molecular Medicine a indicat un pas important pentru familiile afectate de această boală. Noile teste de sânge pot surprinde modificări foarte timpurii și folosesc o metodă mai accesibilă și mai puțin invazivă decât puncțiile lombare sau scanările cerebrale.
Miza unei asemenea depistări este legată de timp. Atunci când riscul este identificat cu mulți ani înainte de simptome, apare o perioadă în care tratamentele preventive sau terapiile anti-amiloid ar putea încetini evoluția bolii înainte ca leziunile cerebrale să devină ireversibile.
Profesorul Klaus Gerwert, de la PRODI, Ruhr University Bochum, Germania, coordonatorul cercetării, a explicat diferența dintre markeri: „Studiul nostru arată că plierea greșită a proteinelor este cel mai timpuriu marker măsurabil, bazat pe sânge, al bolii Alzheimer. P-tau 217 este un biomarker remarcabil odată ce boala s-a manifestat clinic. Când vine vorba de identificarea persoanelor cu un risc crescut de boală cu mulți ani înainte de apariția simptomelor inițiale, biomarkerul pentru plierea greșită a proteinelor oferă cele mai semnificative informații predictive.”
Cercetarea a urmărit 779 de persoane timp de 17 ani, din cohorta ESTHER a Centrului German de Cercetare a Cancerului (DKFZ). Durata lungă a permis analiza probelor de sânge pe termen extins. Într-un paragraf al studiului relatat de Revista Ioana, este arătat că noul biomarker a fost predictiv inclusiv la persoane fără simptome clinice.
Rezultatele au fost și mai bune atunci când cercetătorii au asociat acest marker cu date demografice, genetice și alți biomarkeri. În această formulă, acuratețea predictivă a urcat la o valoare AUC de 0,87. Nivelul este peste 0,79, cât a avut markerul folosit singur, și peste 0,67, cât a avut P-tau 217 în faza asimptomatică. Valoarea AUC măsoară precizia, iar combinația de markeri a funcționat mai bine decât markerul unic.
Klaus Gerwert a precizat și locul biomarkerului deja cunoscut: „P-tau 217 a demonstrat o eficacitate diagnostică remarcabilă odată ce boala Alzheimer a ajuns în stadiul clinic.” Noul test nu elimină utilitatea markerilor existenți, dar pare să aducă un avantaj mai ales foarte devreme, înainte ca boala să fie vizibilă în viața de zi cu zi.
Utilitatea practică nu înseamnă un diagnostic pus acasă și nici o soluție rapidă. Posibilul câștig este că un test de sânge simplu ar putea deschide drumul către screening la scară mai mare, mai ieftin și mai eficient.
Există însă și motive de prudență. Tratamentele anti-amiloid nou aprobate pot încetini boala, dar trebuie începute în stadii incipiente, adică în tulburare cognitivă ușoară sau în demență Alzheimer ușoară. Aceste tratamente pot avea și efecte secundare grave, inclusiv anomalii imagistice numite ARIA, care includ edem și microsângerări la nivelul creierului.
Profesorul Klaus Gerwert a explicat de ce depistarea timpurie rămâne esențială: „Terapiile preventive și anti-amiloid ar putea încetini vizibil dezvoltarea simptomelor sau poate chiar să le prevină în mare măsură, în special în acest stadiu incipient.” Descoperirea susține direcția cercetărilor care urmăresc diagnosticul precoce al Alzheimer prin teste de sânge.
Un marker anterior, construit tot pe ideea plierii greșite a proteinei beta-amiloid, arătase deja că riscul poate fi semnalat cu ani înainte și că astfel se poate deschide o fereastră de timp pentru intervenții. Klaus Gerwert a rezumat această miză astfel: „Posibilitatea de a trata Alzheimer în stadiul său molecular cel mai timpuriu devine astfel una dintre cele mai importante provocări în prevenirea bolii.”
